Tumore del fegato: Il Prof. Giannelli ed il suo gruppo di ricerca individua nuove strategie terapeutiche

Tumore del fegato: Il Prof. Giannelli ed il suo gruppo di ricerca individua nuove strategie terapeutiche

Il gruppo di ricerca di Gianluigi Giannelli, direttore scientifico dell'Irccs De Bellis di Castellana Grotte (Bari), compie un significativo passo in avanti individuando un nuovo meccanismo molecolare per mettere a punto nuove strategie terapeutiche in grado di aggirare il problema di resistenza al farmaco, sia per cercare di offrire a ogni malato il trattamento più adeguato, in un'ottica di medicina personalizzata.

Esiste un solo farmaco biologico approvato per il carcinoma epatocellulare, il tumore primario del fegato, e impiegato nei casi più gravi di malattia: è il sorafenib, che agisce inducendo l'apoptosi (il suicidio) delle cellule tumorali. Purtroppo, però, dopo qualche mese di terapia molti pazienti diventano resistenti al trattamento.

"Per la prima volta - spiega il Direttore Scientifico - abbiamo chiarito come funziona esattamente il sorafenib, che agisce attivando un meccanismo di degradazione di una proteina chiamata FAK, coinvolta nella progressione del tumore stesso".

Al centro di tutto c'è la proteina laminina 332, una componente della matrice extracellulare (la rete di molecole nella quale sono immerse le cellule di ogni tessuto). "Con esperimenti in vitro abbiamo verificato che cellule tumorali poste in contatto con particolari cellule epatiche in grado di produrre la laminina 332 diventano resistenti al sorafenib" spiega Giannelli. Già, ma perché? "Abbiamo verificato che la laminina esercita il suo effetto protettivo attraverso recettori posti sulla superficie delle cellule tumorali come l'integrina α3β1. Il legame tra la laminina e questo recettore impedisce la degradazione della proteina FAK anche in presenza del sorafenib". In effetti i dati raccolti mostrano chiaramente che inibendo sia l'integrina α3β1 sia la via molecolare nella quale è coinvolta FAK si perde l'effetto protettivo esercitato dalla laminina sulla cellula tumorale".

Quelli individuati sono dunque una serie di passaggi strategici che di sicuro varrà la pena di indagare meglio anche con esperimenti in tessuti umani

» Articolo su rivista scientifica: HEPATOLOGY, VOL. 64, NO. 6, 2016
Hepatic Stellate Cells Induce Hepatocellular Carcinoma Cell Resistance to Sorafenib Through the Laminin-332/a3 Integrin Axis Recovery of Focal Adhesion Kinase Ubiquitination Download

Data di pubblicazione:

01/12/2016

Ultimo aggiornamento:

02/12/2016