DISTURBI NEUROVEGETATIVI NEL PAZIENTE PARKINSONIANO
Il sistema nervoso vegetativo ha la funzione di regolare tutte quelle attività che generalmente sono al di fuori del controllo volontario: la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, la temperatura corporea, la digestione, la minzione, la sudorazione.
I disturbi del sistema nervoso vegetativo sono frequenti nella Malattia di Parkinson (MdP); possono essere presenti già in fase precoce di malattia, ma tendono a diventare più frequenti e invalidanti nelle fasi intermedie e avanzate.
I disturbi cardiovascolari sono molto frequenti e includono:
- ipotensione ortostatica
- ipotensione post-prandiale
- ipertensione supina
L’ipotensione ortostatica (IO) è definita come un calo della pressione sistolica ≥ 20 mmHg o della diastolica ≥ 10 mmHg o di entrambe entro 3 minuti dall’assunzione della stazione eretta.
L’ipoperfusione cerebrale che ne consegue si manifesta clinicamente con vertigini, capogiri, sensazione di instabilità, pallore, disturbi visivi o altra sintomatologia lipotimica, fino alla sincope.
L’ IO può essere peggiorata dall’assunzione dei farmaci dopaminergici, sia L-Dopa che dopaminoagonisti.
Nella MdP, l’ipoperfusione cerebrale connessa all’IO è ritenuta anche causa di aggravamento dei disturbi cognitivi associati alla malattia.
I meccanismi responsabili dell’ IO comprendono: alterazione dei riflessi barocettivi, denervazione simpatica a livello cardiaco, alterazione dei meccanismi di vasocostrizione periferica.
I pazienti con IO manifestano spesso ipotensione post-prandiale (in particolare dopo pasti ricchi di carboidrati) e ipertensione in posizione supina (pressione sistolica ≥ 150 mmHg/pressione diastolica ≥ 90 mmHg) che può essere asintomatica o manifestarsi con cefalea in posizione supina. I meccanismi sottesi a quest’ultima condizione patologica sono molteplici: iperensibilità dei vasi denervati alle catecolamine circolanti, spostamento passivo di masse ematiche dai vasi periferia a quelli centrali, utilizzo di farmaci ipertensivanti.
Il test di laboratorio più frequentemente utilizzato per la diagnosi di IO è il Tilt-test, una metodica di laboratorio in grado di esplorare tutto l’arco barorecettoriale. Durante la prova, il paziente viene portato passivamente in posizione eretta a 60-70° tramite un letto basculante dotato di base d’appoggio per i piedi.
Ai fini diagnostici, si valuta la modificazione della frequenza cardiaca e della pressione sistolica e diastolica durante ed al termine del test rispetto ai valori basali e l’eventuale riproduzione dei sintomi riferiti dal paziente.
I sintomi clinici dell’IO possono essere trattati con terapia farmacologica e con misure non farmacologiche. E’ necessario ottimizzare la terapia medica già in atto, tenendo conto dei farmaci che possono indurre calo pressorio ortostatico con vari meccanismi (antiipertensivi, antidepressivi triciclici, fenotiazine, farmaci alfa-litici, L-DOPA) e rimodulare, quando possibile, l’eventuale terapia antiipertensiva.
Possono essere utilizzati farmaci in grado di contrastare l’ipotensione ortostatica mediante vasocostrizione, ritenzione di acqua e sali o aumento dell’output cardiaco.
Tra i vasocostrittori ricordiamo la midodrina, un agonista alfa-adrenergico e la diidroergotamina, che deve il suo effetti ipertensivo ad una complessa interazione sui recettori adrenergici, dopaminergici e serotoninergici.
Se i vasocostrittori convenzionali non risultano efficaci o presentano controindicazioni, si può prendere in considerazione il fludrocortisone, un mineralcorticoide sintetico ad azione sodio-idroritentiva.
Nel trattamento dell’IO trovano indicazione anche altre molecole come l’indometacina (inibitore della prostaglandina-sintetasi) e il propanololo (beta bloccante non selettivo che provoca vasocostrizione periferica).
L’octreotide, analogo della somatostatina, agisce inibendo il rilascio di peptidi intestinali che mediano l’ipotensione post-prandiale, secondaria al sequestro splancnico.
Accanto ai presidi farmacologici, nella gestione dell’IO, sono utili alcune norme comportamentali quali:
- assumere un decubito notturno semiseduto, posizionando spessori di 7-8 cm alla testiera del letto
- introdurre una maggiore quantità di acqua e soluzioni saline;
- utilizzare di calze elastiche a media compressione per favorire il ritorno venoso;
- evitare l’ortostasi protratta, soprattutto in ambienti caldi
- evitare i bruschi passaggi dal clino all’ortostatismo.
Nell’ipotensione post-prandiale è utile evitare pasti abbondanti, soprattutto se ricchi di carboidrati e lipidi; è consigliato frazionare i pasti durante la giornata.
Dott.ssa Maria Alessandria*, Dott. Renato Sambati**
Rete Aziendale per la diagnosi e la cura della Malattia di Par-kinson
DSS di Martano*, DSS di Nardò**, ASL Lecce
Bibliografia essenziale
Freeman R, Wieling W, Axelrod FB et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011; 21: 69-72.
Goldstein D S. Orthostatic hypotension as an early finding in Parkinson's disease. Clinical autonomic research: official journal of the Clinical Autonomic Research Society 2006; 16(1), 46–54.
Goldstein DS. Dysautonomia in Parkinson's disease: neurocar-diological abnormalities. Lancet Neurol 2003; 2: 669-676.